一、 盐胁迫对水稻的危害

　　盐胁迫会 对 水稻 生长发育 产生 影响 ，如种子萌发、光合作用、呼吸作用及能量代谢、蛋白质的合成等 ^[6] 。根据盐胁迫对水稻造成影响的先后顺序 可 分为三个阶段，即渗透胁迫、离子胁迫以及次级胁迫 （ 如氧化胁迫、营养不平衡等 ） ^[7] 。

　　（ 一 ） 渗透胁迫

　　盐胁迫首先对水稻造成渗透胁迫。当水稻根部周围离子浓度达到阈值时，外界的渗透压高于根部渗透压，造成植物根部吸收水分困难，地上部分生长速率明显下降，光合面积减少，侧芽发育变慢或者停滞 ^[1] 。对于单子叶植物来说，盐胁迫引起分蘖数下降导致叶片总面积下降。有趣的是植物地上部分比根部对盐胁迫更敏感，对于这种现象的分子机制还不清楚，推测可能的原因是叶片面积下降比根部发育迟缓能够更多的降低植物对水分的利用 ^[1] 。

　　（ 二 ） 离子胁迫

　　植物体内适当的离子比例对于其生长发育至关重要。当植物处于盐胁迫环境中，土壤中 Na ⁺ 和 Cl ^- 浓度显著升高，过量的 Na ⁺ 和 Cl ^- 进入植物体内并积累，对植物造成显著的毒害作用 。 Na ⁺ 能够置换质膜和细胞器膜系统所结合的 Ca ²⁺ ，破坏细胞膜结构的完整性，导致胞内无机离子和有机溶质外渗。打破细胞中的 Ca ²⁺ 平衡，依赖于 Ca ²⁺ 的蛋白失活，影响细胞分裂、新陈代谢等正常生理过程 。同时过多的 Na ⁺ 抑制植物根部对 K ⁺ 的吸收。因为 Na ⁺ 与 K ⁺ 具有十分相似的理化特性，能够竞争性的结合 K ⁺ 结合位点，即使是对 K ⁺ 高亲和的转运蛋白，也会受到 Na ⁺ 明显的抑制 ^[8] 。有研究发现，拟南芥中的 K ⁺ 转运蛋白 AtAKT1和AtHAK5对Na ⁺ 非常敏感， Na ⁺ 能够 降低 AtHAK5 的表达水平，同时促进 AtAKT1介导的K ⁺ 排出，导致植物 K ⁺ 缺乏 ^[9] 。虽然氯是植物所必需的微量元素之一，但是在盐胁迫条件下植物体内积累的 Cl ^- 含量远高于植物生长所必需的，通过加速叶绿素的降解来降低植物的光合速率。

　　（ 三 ） 氧化胁迫

　　当植物处于盐胁迫条件下，细胞内的代谢平衡被打破，如光合速率和呼吸速率的变化，会造成大量活性氧的积累。活性氧按照其存在形式分两类，一类为自由基形式，包括 O ₂ ^- 、 OH · 、 HO ₂ · 和 RO · ；另一类为非自由基（即分子）形式，包括 H ₂ O ₂ 和 ¹ O ₂ 。在盐胁迫条件下，气孔关闭，植物对 CO ₂ 吸收受到限制，导致碳的还原水平下降，光合作用中的电子受体 ——氧化形式的NADP ⁺ 含量下降，多余的电子传递给 O ₂ 生成 O ₂ ^- ，导致 O ₂ ^- 的积累 。虽然在正常生长条件下植物体内也会产生活性氧，它可以作为信号分子参与 很多代谢过程，但是当植物体内活性氧积累过多时，高度活跃的、具有毒性的活性氧，能够对蛋白质、脂类、碳水化合物和 DNA造成损坏，最终导致氧化胁迫 。

　　二、 水稻耐盐 的机理

　

　　植物作为固生生物，为了降低盐胁迫对其自身的危害，在长期进化中形成了一套完整的抵抗盐胁迫的机制。当遭受胁迫时，会启动相应的调控机制来适应这种不利的环境。目前，植物的耐盐胁迫机制主要包括以下三个方面：渗透调节、离子平衡调节和抗氧化调节 ^[10] 。

　　（ 一 ） 渗透调节

　　在盐胁迫条件下，外界环境的渗透压高于植物体内的渗透压，植物为了避免体内水分过度流失，植物通过两个途径来保持体内水分：第一，盐胁迫造成的生理干旱会引起 ABA介导的气孔关闭，降低蒸腾作用造成的水分流失；第二，通过代谢合成一些小分子渗透物质，如碳水化合物包括蔗糖、山梨醇、甘露醇等，含氮化合物包括脯氨酸、甘氨酸、甜菜碱等，有机酸类包括苹果酸和草酸，形成新的渗透势，保持自身水分。

　　（ 二 ） 离子平衡调节

　　在盐胁迫条件下，植物保持细胞内高的 K ⁺ /Na ⁺ 是决定植物耐盐的一个关键因素 。盐胁迫条件下，植物为了防止体内 Na ⁺ 过度积累，目前主要通过 3个途径调节体内离子平衡：① 根部转运蛋白将积累过多的 Na ⁺ 排出到土壤中； ② 控制根系对离子的吸收以及向地上部的转运；③ 把细胞内多余的 Na ⁺ 区域化到液泡中。

　　植物中钙依赖的蛋白激酶通路即 SOS（ Salt Overly Sensitive ）通路来感受盐胁迫信号和忍受Na ⁺ 毒害 ^[11] 。在这个通路中，钙结合蛋白 SOS3能够感知由盐胁迫引起的细胞质中积累的钙离子。SOS3在根部表达，它的旁系同源基因ScaBP8/CBL10则在地上部分表达，并发挥着和SOS3相同的功能 。 SOS3能够与丝/苏氨酸蛋白激酶SOS2相互作用并激发其活性。被激活的SOS2能够磷酸化并激活位于质膜上的Na ⁺ /H ⁺ 转运蛋白 SOS1，它能够将植物体内积累过量的Na ⁺ 排出体外 ， 也可以将 Na ⁺ 转运到木质部，随着蒸腾流运输到叶片。关于 SOS1长距离运输Na ⁺ 的部分功能未被解析， SOS1也可以在叶片木质部的薄壁组织中表达，但其功能还不清楚。HKT（High Affinity K ⁺ Transporter）蛋白是另外一类重要的Na ⁺ 转运蛋白 ^[12] 。拟南芥 AtHKT1;1 编码HKT行使Na ⁺ 转运蛋白的功能，在木质部的薄壁细胞中表达，将 Na ⁺ 从木质部转运到伴胞中，防止 Na ⁺ 随着蒸腾流向上运输到地上部分 ^[13] 。水稻中有七个编码 HKT蛋白的基因，其中 OsHKT1;5 与 AtHKT1;1 功能最为相似，在盐胁迫下能够维持地上部分K ⁺ /Na ⁺ 平衡，提高水稻耐盐性 ^[14-15] 。并且， OsHKT1;4 有可能作用于抑制从叶鞘到叶片的Na ⁺ 传递。在第二个亚家族中 OsHKT2;1 是目前被认为最有可能参与根部Na ⁺ 吸收 的 蛋白 ， OsHKT2;3和OsHKT2;4具有较高的K ⁺ 转运特性，并且研究发现 OsHKT2;4具有Ca ²⁺ 、 Mg ²⁺ 的转运功能。为了维持细胞内代谢的正常进行，位于液泡膜上的 NHX——Na ⁺ /H ⁺ 转运蛋白可以将细胞质中积累的 Na ⁺ 转运隔离到液泡中，防止 Na ⁺ 的过度积累影响细胞质中的代谢过程。